Wiele przypadków pojawienia się trądziku pospolitego wywołane jest dysproporcją poszczególnych hormonów. Zmiany te często wynikają z zaburzeń metabolicznych tworząc swoistą sieć wpływów. Zrozumienie tych wzajemnych korelacji jest istotne dla skutecznego wyeliminowania przyczyny powstawania zmian trądzikowych i opracowania planu terapeutycznego.

Jedną z chorób metabolicznych prowadzących do zaburzeń równowagi hormonalnej jest insulinooporność (IO). Jest to schorzenie, które upośledza fizjologię skóry na wielu poziomach. Począwszy od nadmiernego rogowacenia ujść mieszków włosowych, po wzmożone wydzielanie androgenów i pobudzanie wydzielania sebum.  Insulinooporność jest stanem obniżonej wrażliwości tkanek na działanie insuliny. W konsekwencji dochodzi do zwiększenia jej produkcji przez trzustkę w celu kompensacji. Nieprawidłowe reagowanie komórek organizmu na insulinę ogranicza wchłaniania glukozy z krwiobiegu, uniemożliwiając wykorzystanie jej jako źródła energii. W rezultacie może doprowadzić to do rozwoju hiperglikemii i hiperinsulinemii.

Pojawienie się w osoczu podwyższonego stężenia insuliny zawsze stymuluje wydzielanie insulinopodobnego czynnika wzrostu – IGF-1 w wątrobie. Ze względu na podobieństwo strukturalne obu związków, posiadają one powinowactwo do receptora IGF-1R znajdującego się na błonie sebocytu. Stąd zwiększone wydzielanie insuliny będzie powodowało nadmierne wydzielanie sebum na powierzchnię skóry, co z kolei zwiększa ryzyko zaczopowania ujścia jednostki włosowo łojowej i przyczynia się do rozwoju trądziku.

Ponadto wzrost IGF-1 nasila hiperandrogenizm poprzez syntezę testosteronu i DHEA w gonadach, jak również aktywację 5-alfa-reduktazy stymulując śródskórną konwersję testosteronu do DHT. To zjawisko jest szczególnie zauważalne u kobiet z zespołem policystycznych jajników (PCOS), które chorują na insulinooporność. W patogenezie trądziku są to istotne zmiany ze względu na istniejące na sebocytach receptory androgenowe. Jak wskazują źródła, androgeny stymulują pracę gruczołów łojowych oraz zwiększają ich rozmiar.

Insulinopodobny czynnik wzrostu może także obniżać poziomy SHBG, białka wiążącego hormony płciowymi w krwi. SHBG, czyli globulina wiążąca hormony płciowe, pomaga regulować dostępność hormonów płciowych. Gdy poziomy SHBG są niskie, większa ilość testosteronu pozostaje w formie biologicznie aktywnej, co może zwiększyć poziom androgenów.

Źródła:

• Gruszczyńska M, Sadowska-Przytocka A, Szybiak W, Więckowska B, Lacka K. Insulinooporność u pacjentów z trądzikiem pospolitym. Bioleki. 2023 18 sierpnia; 11(8):2294.
• Okoro OE, Camera E, Flori E, Ottaviani M. Insulin and the sebaceous gland function. Front Physiol. 2023 Sep 1;14:1252972.
• Grabiec K. , Trochonowicz M. , Grzelkowska-Kowalczyk K. Otyłość a proces nowotworzenia – rola insuliny i insulinopodobnych czynników wzrostu. Życie weterynaryjne.