Etologia powstawania zmian trądzikowych jest powiązana z nadmiernym wydzielaniem łoju aczkolwiek patogeneza trądziku jest bardziej złożona i wieloczynnikowa. Predyspozycje genetyczne jak i zaburzenia hormonalne, są dominującymi przyczynami łojotoku, który z kolei prowokuje powstawanie zmian trądzikowych. Na powierzchni skóry w warunkach normalnych zachodzą procesy keratynizacji, jednak niepożądanym efektem jest wystąpienie tej reakcji w mieszku włosowym. Nazywane to jest hiperkeratynizacją w obrębie mieszka włosowego. Zalegające komórki mieszka włosowego (keranocyty) pod wpływem procesu keratynizacji przyczyniają się do namnażania się drobnoustrojów. Uważa się, że kluczową rolę w powstawaniu zmian trądzikowych odgrywają beztlenowe bakterie Propionibacterium acnes. Prokreacja tych drobnoustrojów zapoczątkowuję stan zapalny w trądziku, spowodowany reakcją immunologiczną na zbyt duże ilości drobnoustrojów obecnych w mieszkach włosowych i gruczołach łojowych [1,2].

Łojotok stanowi podłoże do powstawia trądziku, a kluczową role pełnią gruczoły łojowe i wytwarzany prze nie łój (sebum). Jest on czynnikiem dominującym w trądziku aczkolwiek nie jednym. Gruczoły łojowe występują najczęściej w okolicy twarzy i między łopatkowej, jak również klatki piersiowej. Największe skupisko gruczołów łojowych na twarzy występuję na czole, brodzie i nosie i okolicach przynosowych (tzw. strefa T) [3,4].

Definicje łojotoku można określić jako wzmożone wydzielanie łoju na powierzchnie skóry przez gruczoły łojowe. Mechanizm wydzielania łoju powiązany jest z pękającymi pod wpływem gromadzenia lipidów, komórek łojowych (sebosytów). W wyniku uszkodzenia wydostaje się z nich ich zawartość czyli tzw. sebum. Nadmierny łojotok powstaje na skutek następuje powiększenia i wzmożonego przepływu wydzieliny gruczołów łojowych, która odpowiada za rozpuszczenie płaszcza lipidowego mieszka włosowego, zredukowanie ważnego dla skóry stężenia cholesterolu, ceramidów oraz kwasu linolowego [4,5].

Na wydzielanie łoju może mieć wpływ płeć oraz miejsce umiejscowienie gruczołów łojowych. U mężczyzn aktywność gruczołów łojowych występuję przez cały okres ich życia. U kobiet wydzielanie łoju wzrasta wraz z okresem dojrzewania i przekwitania. Istotną rolę w kontrolowaniu wydzielania łoju odrywają hormony zwane androgenami. Działają pobudzająco na powiększenie gruczołów łojowych jak i na wzmożoną produkcje sebum [6].

Nadmierne rogowacenie ujść mieszków włosowych pełni ogromną rolę w powstawaniu trądziku pospolitego, gdyż jest czynnikiem prowokującym powstawanie zarówno wykwitów zapalnych jak i niezapalnych. Ujście mieszka włosowego naturalnie odpowiada za odprowadzanie łoju na powierzchnie skóry. Komórki naskórka zwane keranocytami znajdują się w mieszku włosowym. W normalnych warunkach prawidłowo odrywają się od podłoża, jednak w niektórych przypadkach dochodzi do ich nadmiernego namnażania oraz zlepiania. Skutkuje to zaczopowanie lejka mieszka włosowego i tym samy jego zwężeniem. Kwas linolowy jest jednym z składników łoju i odpowiada on za prawidłowy rozwój i przyleganie keranocytów w ujściach mieszków włosowych. Nadmierne rogowacenie przewodów wyprowadzających jest także spowodowane zmniejszeniem wydzielania jego ilości. W efekcie zwężenia ujścia mieszka następuje rozdęcie przewodu wyprowadzającego i utworzenia idealnych warunków dla rozwoju bakterii beztlenowych Propionibacterium acnes [5, 7].

Kluczową rolę w powstaniu trądzikowych wykwitów zapalnych odrywają bakterie beztlenowe Propionibacterium acnes, które naturalnie występują głównie w okolicach łojotokowych. Idealnie warunki stwarza oddzielenie się jednostki włosowo-łojowej od środowiska zewnętrznego poprzez zaczopowanie jej ujścia w wyniku procesu hiperkeratynizacji. Kolonizujące bakterie wykorzystują skład łoju jako źródło pożywienia. Powodują również hydrolizę kwasów tłuszczowych będących składnikami łoju. Proces ten prowadzi do nadmiernego wydzielania łoju i reakcji zapalnej w trądziku pospolitym [5, 7].

Jednakże udział bakterii nie jest jedyny. Namnażają się również mikroorganizmy takie jak grzyby drożdżopodobne – Pityrosporum ovale. W niektórych warunkach mogą ewoluować do roli pasożyta chorobotwórczego. Dzieje się tak podczas cukrzycy, spadku odporności oraz obfitego wydzielania łoju. Dodatkowo patogeniczności tych grzybów sprzyja stosowanie kosmetyków ze składnikami niszczącymi warstwę acylo-glukozylo-ceramidową naskórka. Łój i tłuszczopot stanowią pożywkę dla tych drożdżaków, które uwalniają wolne kwasy tłuszczowe, prowadzące do procesu zapalnego. Ponadto badania naukowe wykazują, że grzyby te rozkładają składniki wydzieliny ropnej. Owe drobnoustroje mogą nawet żyć przez pewien czas na materiałach (pościeli, ubraniach), dlatego tak ważne jest częste pranie pościeli oraz ubrań [5].

Podrażnienie skóry, wysięki, mediatory prozapalne powodują formowanie się grudek i krost zapalnych. Kluczową rolę w procesie zapoczątkowania stanu zapalnego odgrywa wzajemna zależność pomiędzy jednostką włosowo-łojową, a kolonizującymi ją drobnoustrojami. Przyczyną determinującą nasilenie trądziku jest uczestnictwo zwiększonej reakcji immunologicznej względem Propionibacterium acnes. Bakterie te przyczyniają się do uwalniania czynników chemotaktycznych, które zapoczątkowują gwałtowny napływ leukocytów (białych krwinek) [8].

Trądzik sam w sobie jest bardzo różnorodną chorobą. Nie tylko symbolizuje schorzenie dermatologiczne czy defekt kosmetyczny lecz również problem psychologiczny, terapeutyczny oraz społeczny. Oddziałuje negatywnie na jakość życia pacjenta, a osoby z ciężkimi przypadkami choroby posiadają niską samoocenę. Z trądzikiem w swojej pracy spotykają się zarówno kosmetolodzy jak i lekarze. Dlatego tak ważna jest walka z nim oraz niedoprowadzenie do jego najcięższych postaci.

Źródła:

1. M. Noszczyk, Kosmetologia pielęgnacyjna i lekarska, Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2010, 50
2. M. Biegaj, Trądzik pospolity i jego leczenie, Kosmetologia Estetyczna 2/2017, vol.6, MNiSW (4), IC (54.47) 155-158
3. M. Kaniewska, Kosmetologia podstawy, Warszawa, wyd. WSiP, 2011, 34-38
4. J. Dylewska-Grzelakowska, Kosmetyka stosowna, Warszawa, wyd. WSiP, 2010, 187-191
5. A. Kołodziejczak, Kosmetologia – tom 1, , Warszawa, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2019, 121-128
6. Z. Adamski, A. Kaszuba, Dermatologia dla kosmetologów, Wrocław, wyd. Edra Urban & Parter, 2010, 80-83
7. D. Krasowska, Trądzik. Diagnostyka i leczenie, Lublin, wyd. Czelej, 2009, 1-7
8. A. M. Layton, D. Thiboutot, V. Bettolo, Trądzik. Kompendium, Warszawa,wyd. ARW DK MEDIA POLAND, Warszawa, 2018, 15-19