W etiopatogenezie trądziku istotną rolę odgrywają zaburzenia gospodarki hormonalnej, w tym dysproporcje hormonów płciowych.  Szczególnie negatywny wpływ na powstawanie zmian trądzikowych ma wzrost androgenów, czyli hormonów steroidowych, odpowiadających za rozwój męskich cech płciowych. Mimo, że zwyczajowo nazywa się je męskimi hormonami, występują u obu płci, lecz w różnych stężeniach. Zarówno u kobiet jak i u mężczyzn za wytwarzanie i wydzielanie androgenów, w znacznym stopniu odpowiadają nadnercza. Pozostała część produkowana jest w gonadach – jajnikach i jądrach. Głównymi androgenami nadnerczowymi są dehydroepiandrosteron (DHEA) i jego sulfonian – DHEA-S, z kolei w gonadach – testosteron i androstendion. Istnieje szereg schorzeń dotyczących wymienionych gruczołów wydzielania wewnętrznego, prowadzących do hiperandrogenizmu, np. zespół policystycznych jajników (PCOS) czy zespół Cushinga.

Zmiany trądzikowe o charakterze zapalnym oraz niezapalnym zawsze występują w obszarze jednostki włosowo- łojowej (PSU*). Mieszek włosowy oraz uchodzący do niego gruczoł łojowy mają wspólny przewód wyprowadzający, przez który sebum wydostaje się na powierzchnię skóry. Sebum to wydzielina gruczołów łojowych, która wchodzi w skład płaszcza hydrolipidowego i chroni przed nadmierną, przeznaskórową utratą wody, innymi słowy – działa natłuszczająco. U osób z hiperandrogenizmem dochodzi do wielu zaburzeń na poziomie jednostki włosowo-łojowej, będących bezpośrednią przyczyną zaczopowania ujścia gruczołu włosowo-łojowego. Dzieje się tak ze względu na występowanie receptorów jądrowych dla androgenów w komórkach gruczołów łojowych. Sebocyty, tak jak każda komórka ludzkiego ciała, posiada swoiste receptory – w przypadku tych androgenowych, największe powinowactwo posiada dihydroksytestosteron (DHT). DHT powstaje z testosteronu na skutek wzmożonej aktywności enzymu 5-α-reduktazy:

Dihydroksytestosteron wykazuje się bardzo dużą aktywnością metaboliczną, kontrolując procesy związane z syntezą lipidów. Przy utrzymującym się podwyższonym stężeniu androgenów, dochodzi do inicjacji procesu komedogenezy poprzez:

• powiększenie gruczołów łojowych,
• zwiększenie wydzielania łoju,
• pobudzenie proliferacji keartynocytów
• wydzielanie cytokin prozapalnych.

*PSU – ang. pilosebaceous – jednostka włosowo łojowa

Źródła:

Thiboutot D, Knaggs HE, Gilliland K. Activity of 5-α-reductase and 17-β-hydroxysteroid dehydrogenase in the infrainfundibulum of subjects with and without acne vulgaris. Dermatology 1998; 196: 38-42

Okoro OE, Kamera E, Flori E, Ottaviani M. Insulina i funkcja gruczołów łojowych. Przód Fizjol. 2023 Wrzesień 1;14:1252972

Chałubek A, Faruga-Lewicka W, Kardas M. Rola stresu, rytmu okołodobowego oraz zmian hormonalnych w trądziku późnym. Aesth Cosmetol Med. 2022;11(4):131-136. https://doi.org./10.52336/acm.2022.020