Chociaż łysienie androgenowe (AGA) jest zwykle postrzegane jako schorzenie niezapalne, badania nad jego patogenezą od dawna poszukują związku z mikrozapaleniem okołomieszkowym w procesie utraty włosów. Pomimo dominującej roli zwiększonego stężenia androgenów i predyspozycji genetycznych, badania naukowe podkreślają znaczenie mikrozapalenia okołomieszkowego jako potencjalnie aktywnego czynnika w AGA. Zrozumienie tego procesu może być kluczowe dla opracowania bardziej efektywnych terapii uwzględniających zarówno aspekt androgenozależny, jak i przeciwzapalny [1].

Zjawisko mikrozapalenia okołomieszkowego staje się kluczowym obszarem badań, ponieważ sugeruje, że aktywacja układu odpornościowego może wpływać na proces utraty włosów. Związek pomiędzy aktywnymi tkankowo androgenami a mikrozapaleniem otwiera nowe perspektywy w zrozumieniu patogenezy AGA [1].

Na podstawie dostępnych badań sugeruje się, że trwający w jednostce włosowej przewlekły stan zapalny może skutkować zwiększoną lokalną produkcją cytokin prozapalnych, takich jak interleukina 1 (IL-1, ang. Interleukin-1) i czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α). To z kolei predysponuje do wcześniejszego przejścia włosa z fazy anagenu do katagenu, wyzwalania reaktywnych form tlenu (ROS, ang. Reactive Oxygen Species), indukowania apoptozy oraz dalszego rozprzestrzeniania się stanu zapalnego. Czynniki, takie jak transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-β, ang. Transforming growth factor beta), są nadproduktowane przez komórki brodawki skórnej w obecności androgenów, co sygnalizuje zatrzymanie wzrostu i odgrywa rolę w zwłóknieniu okołomieszkowym i miniaturyzacji włosa [1].

Choć istnieje coraz więcej dowodów sugerujących związek między mikrozapaleniem okołomieszkowym a łysieniem androgenowym, to jednak dostępne obecnie badania stanowią jedynie wstęp do zrozumienia tej skomplikowanej patogenezy. Ważne jest, aby podkreślić, że obecny stan wiedzy wymaga dalszych, bardziej szczegółowych badań w tej dziedzinie. Dalsze badania są kluczowe dla pełniejszego zrozumienia procesów immunologicznych i zapalnych zachodzących w mikrośrodowisku mieszków włosowych. To z kolei może przyczynić się do opracowania bardziej efektywnych i spersonalizowanych strategii leczenia łysienia androgenowego w przyszłości [1].

Źródła:

1. Mahé YF, Michelet JF, Billoni N, Jarrousse F, Buan B, Commo S, Saint-Léger D, Bernard BA. Androgenetic alopecia and microinflammation. Int J Dermatol. 2000 Aug;39(8):576-84.